1/27/2011

Grifols cierra nuevas compras a la espera de la integración de Talecris

La compañía, que deberá abonar 375 millones de dólares si no prospera la adquisición de su competidor de EEUU, absorbe la biotecnológica catalana Nanotherapix y la sueca Xepol.
El fabricante de hemoderivados Grifols ha protagonizado uno de sus años más activos en operaciones corporativas. A la espera de que la Federal Trade Comission (FTC) –la autoridad de la competencia de Estados Unidos– dé el visto bueno a la adquisición de su competidora Talecris, la compañía catalana ha seguido realizando adquisiciones para reforzar su cartera de I+D. En los últimos meses, ha cerrado la compra de la biotecnológica catalana Nanotherapix.
Esta empresa, que tiene su sede en Sant Cugat del Vallès, está especializada en “el diseño y desarrollo de tecnologías, servicios, conocimientos, moléculas y productos de aplicación en los ámbitos de la biotecnología y la farmacia”, según detalla Grifols.
La inversión en esta empresa, presidida por Miguel Ángel Gassull –socio de la clínica Sagrada Família de Barcelona–, se gestó a través de una ampliación de capital el año pasado, y Grifols se ha comprometido a inyectar 1,47 millones de euros a partir de este año en función de resultados. “Estas aportaciones están condicionadas a que determinados socios de Nanotherapix desarrollen labores propias de investigación”, señala Grifols.
Por otro lado, la empresa ha llegado a un acuerdo para la adquisición del 100% de la sociedad sueca Xepol, que posee los derechos de propiedad intelectual para el tratamiento del síndrome postpolio con patentes en EEUU, Europa y Japón. La operación se ha valorado en 2,26 millones de euros.
En paralelo a estas adquisiciones, la compañía logró ayer el respaldo de los accionistas a la adquisición de Talecris, operación que situaría a Grifols como el tercer fabricante mundial de hemoderivados.
Plazos
Según Núria Pascual, directora financiera de Grifols, está previsto que Competencia de EEUU apruebe la operación en febrero, y que ésta se cierre en marzo. “Si se retrasara, aún podríamos prorrogar los acuerdos alcanzados con la banca durante seis meses”, indicó. Si no saliera adelante, Grifols debería abonar 375 millones a Talecris en concepto de indemnización. La compañía ha logrado 5.152 millones de dólares para cerrar la adquisición y refinanciar deuda. El incremento del endeudamiento ha llevado a Grifols a replantear su política de dividendos. Según Pascual, “Grifols plantea sustituir la retribución económica al accionista en 2011 por títulos sin derecho a voto”.
Fuentes próximas a la cotizada catalana indicaron ayer que Grifols negocia con diversas entidades bancarias la venta de sus edificios corporativos en Sant Cugat del Vallès dentro del plan para ingresar cien millones de euros a través de la venta de activos, adelantado por EXPANSIÓN el pasado 19 de octubre.
Nueva etapa para el grupo
El presidente de Grifols, Víctor Grifols, señaló que la junta de accionistas celebrada ayer marcó “un antes y un después en la historia de la compañía”. “La compra de Talecris nos sitúa en EEUU, y cuando la FTC, organismo de competencia estadounidense, apruebe la operación, seremos un grupo de empresas muy importante, lo que nos permitirá entrar en otros mercados”, señaló el directivo. “Yo ya tengo 61 años, y creo que la empresa está preparada para acometer este proyecto”, aseguró.
Fuentes próximas a la compañía indican que el relevo de Víctor Grifols como presidente del grupo es algo “previsto pero que no se espera a corto plazo”. La empresa, que podría iniciar en breve, la distribución de sus productos en China (donde abrió una oficina el año pasado), también destaca que plantea vender o cerrar la planta de producción de Talecris en Nueva York a medio plazo. Las acciones cerraron sin cambios ayer en bolsa a 10,96 euros.

APPLAC México a la vanguardia en el Síndrome de Post Polio

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Erradicación de La poliomielitis

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A 41-year-old man developed an acute illness at the age of 9 months during which, following a viral illness with headache, he developed severe weakness and wasting of the limbs of the left side. After several months he began to recover, such that he was able to walk at the age of 2 years and later was able to run, although he was never very good at sports. He had stable function until the age of 18 when he began to notice greater than usual difficulty lifting heavy objects. By the age of 25 he was noticing progressive difficulty walking due to weakness of both legs, and he noticed that the right calf had become larger. The symptoms became more noticeable over the course of the next 10 years and ultimately both upper as well as both lower limbs had become noticeably weaker.

On examination there was wasting of the muscles of upper and lower limbs on the left, and massively hypertrophied gastrocnemius, soleus and tensor fascia late on the right. The calf circumference on the right exceeded that on the left by 10 cm (figure1). The right shoulder girdle, triceps, thenar eminence and small muscles of the hand were wasted and there was winging of both scapulae. The right quadriceps was also wasted. The wasted muscles were also weak but the hypertrophied right ankle plantar flexors had normal power. The tendon reflexes were absent in the lower limbs and present in the upper limbs, although the right triceps was reduced. The remainder of the examination was normal.

Figure 1

The patient's legs, showing massive enlargement of the right calf and wasting on the left

Questions

1
What is that nature of the acute illness in infancy?
2
What is the nature of the subsequent deterioration?
3
What investigations should be performed?
4
What is the differential diagnosis of the cause of the progressive calf hypertrophy?

Answers

QUESTION 1

An acute paralytic illness which follows symptoms of a viral infection with or without signs of meningitis is typical of poliomyelitis. Usually caused by one of the three polio viruses, it may also occur following vaccination and following infections with other enteroviruses.1 Other disorders which would cause a similar syndrome but with upper motor neurone signs would include acute vascular lesions, meningoencephalitis and acute disseminated encephalomyelitis.

QUESTION 2

A progressive functional deterioration many years after paralytic poliomyelitis is well known, although its pathogenesis is not fully understood.2 It is a diagnosis of exclusion; a careful search for alternative causes, for example, orthopaedic deformities such as osteoarthritis or worsening scoliosis, superimposed neurological disorders such as entrapment neuropathies or coincidental muscle disease or neuropathy, and general medical causes such as respiratory complications and endocrinopathies.3

QUESTION 3

Investigations revealed normal blood count and erythrocyte sedimentation rate and normal biochemistry apart from a raised creatine kinase at 330 IU/l (normal range 60–120 IU/l), which is commonly seen in cases of ongoing denervation. Electromyography showed evidence of denervation in the right APB and FDI with polyphasic motor units and complex repetitive discharges, no spontaneous activity in the left calf and large polyphasic units in the right calf consistent with chronic partial denervation. Motor and sensory conduction velocities were normal. A lumbar myelogram was normal. Magnetic resonance imaging (MRI) scan of the calves is shown in figure2.

Figure 2

Axial T1 weighted MRI scan (TR 588 ms, TE 15 ms) of the calves, showing gross muscle atrophy and replacement by adipose tissue on the left, and hypertrophy of the muscles on the right, with only minor adipose tissue deposition

QUESTION 4

The differential diagnosis of the progressive calf hypertrophy is given in the box.

Causes of calf muscle hypertrophy

Chronic partial denervation

  • radiculopathy

  • peripheral neuropathy

  • hereditary motor and sensory neuropathy

  • spinal muscular atrophy

  • following paralytic poliomyelitis

    Neuromyotonia and myokymia

  • Isaac's syndrome

  • generalised myokymia

  • neurotonia

  • continuous muscle fibre activity due to: chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy, Guillain Barre syndrome, myasthenia gravis, thymoma, thyrotoxicosis, thyroiditis

    Muscular dystrophies

    Myositis

    Infiltration

  • tumours

  • amyloidosis

  • cysticercosis

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