2/28/2011

Aneurismas por Alteraciones Degenerartivas

Aneurisma - Tratamiento

Tratamiento:

Generalmente se recomienda la cirugía. El tipo de cirugía y el momento en que se necesita dependen de los síntomas y del tamaño y tipo de aneurisma.
A algunas personas se les puede realizar una reparación con un stent endovascular, una pequeña sonda utilizada para abrir un vaso sanguíneo o reforzar su pared. Este procedimiento se puede llevar a cabo sin una incisión grande, de tal manera que uno se recupera más rápidamente de lo que lo haría con una cirugía abierta. Sin embargo, no todos los pacientes con aneurismas son candidatos para la colocación de stents. Ver: embolización endovascular

Expectativas (pronóstico):

Con una reparación quirúrgica exitosa, el pronóstico generalmente es excelente.

Complicaciones:

Las principales complicaciones de un aneurisma son, entre otras:
  • Compresión de estructuras cercanas, como los nervios, lo cual puede llevar a debilidad y entumecimiento (más común con aneurismas que se presentan en la arteria poplítea).
  • Infección, que puede llevar a enfermedad sistémica y ruptura.
  • Ruptura, que puede causar sangrados profusos que pueden llevar a la muerte.
El sangrado profuso es común con aneurismas aórticos abdominales, aneurismas en la arteria mesentérica y aneurismas en la arteria esplénica.
La ruptura de los aneurismas cerebrales puede causar accidente cerebrovascular, discapacidad y muerte. Para mayor información, ver el artículo: aneurisma cerebral.

Situaciones que requieren asistencia médica:

Consulte con el médico si desarrolla una protuberancia en el cuerpo, sea o no pulsátil o dolorosa.

Aneurismas por Alteraciones Degenerativas

A éstos pertenecen: el microaneurisma de Charcot, el aneurisma ateroesclerótico y el aneurisma disecante.

Microaneurisma de Charcot

Se trata de pequeños aneurismas cerebrales producidos por la hipertensión arterial a través de una hialinización o fenómenos necróticos de la pared vascular. Se producen especialmente en las arterias lentículo-estriadas. Su ruptura puede llevar a una hemorragia cerebral masiva.

 Aneurisma ateroesclerótico
Generalmente son fusiformes, se producen especialmente en la aorta abdominal, en las ilíacas y en el tronco basilar. En la aorta y en las coronarias los aneurismas ateroescleróticos pueden ser saculares.

 Aneurisma disecante
El substrato anatómico más frecuente en estos aneurismas es la enfermedad de Erdheim, llamada también medionecrosis microquística, que ocurre preferentemente en la aorta (Fig. 1-43). Se trata de una degeneración mixoide de la media acompañada de destrucción y disolución de las láminas elásticas, de manera que se forman pequeñas cavidades, los microquistes, que contienen abundantes mucopolisacáridos ácidos. Este material se encuentra aumentado también entre el resto de las fibras musculares y elásticas. Esta alteración puede ocurrir en forma aislada o dentro del síndrome de Marfán, cuyos restantes caracteres son: marcada leptosomía, aracnodactilia, coartación aórtica, luxación del cristalino y degeneración mixoide de las válvulas cardíacas. Los factores etiológicos de la degeneración mixoide de las arterias no se conocen.

Experimentalmente se pueden reproducir alteraciones similares en la intoxicación por Lathyrus odoratus, una leguminosa que contiene una substancia tóxica. En otros casos de aneurismas disecantes la túnica media de la aorta muestra disminución de las fibras elásticas y fibrosis. Estas últimas alteraciones son inespecíficas, pueden ser secuelas de la enfermedad de Erdheim, pero también pueden producirse en otros síndromes displásticos como en el de la cutis laxa. Por último hay casos en que fuera de la disección la aorta no muestra alteraciones microscópicas. Esto ha hecho pensar que hay otros factores patogenéticos en el aneurisma disecante, entre los cuales la hipertensión arterial parece desempeñar un papel importante. De hecho, el aneurisma disecante es más frecuente en hombres que en mujeres en una razón de 2-3:1, y el 70% de los pacientes son hipertensos. En alrededor de la cuarta parte de los casos en mujeres se trata de embarazadas o puérperas, en algunas de las cuales se ha comprobado también una disección de las arterias coronarias con degeneración mixoide.

Figura 1.43
Medionecrosis microquística de la media (M). Los focos de degeneración mixoide con destrucción de láminas elásticas, en blanco. I: íntima, A: adventicia

Aneurismas por Inflamación

A este grupo pertenecen principalmente el llamado aneurisma micótico y el luético. Los aneurismas micóticos generalmente son pequeños, reconocibles sólo microscópicamente. Se producen por lo general en procesos sépticos en que los agentes microbianos lesionan la pared arterial.

Pseudoaneurismas

En el pseudoaneurisma la pared de la zona dilatada está formada por tejido de reparación y no por la pared arterial misma. Típicamente se forman por traumatismos arteriales. También puede producirse en casos de una ruptura paulatina de un aneurisma a través de microrupturas. El tejido granulatorio que se forma en estos casos, con abundantes elementos celulares, ha dado origen a la denominación de aneurisma inflamatorio.
Figura 1.44
Aneurisma disecante de la aorta. Falso lumen, en punteado

http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/01cardiovascular/1aneurismas.html


Aneurisma cerebral: causas, síntomas y tratamiento

05-feb-2011 Joan Montane Lozoya
Aneurisma cerebral - Charlyzona
Aneurisma cerebral -Charlyzona
El aneurisma cerebral consiste en un ensanchamiento en la pared de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro y que puede provocar un derrame cerebral.
Los aneurismas en el cerebro se producen cuando hay un área debilitada en la pared de un vaso sanguíneo. Pueden ser pequeños, de apenas unos pocos milímetros, o superar los 2 centímetros, como en el caso de los aneurismas sacciformes gigantes, que son más habituales en las personas adultas. Generalmente no presentan sintomatología alguna hasta que adquieren cierto tamaño; entonces empiezan a sangrar o se rompen.
Los aneurismas pueden estar presentes desde el nacimiento –congénitos– o pueden desarrollarse a lo largo de la vida, en ocasiones debido a otras afecciones colaterales, como puede ser un traumatismo, la aterosclerosis o una infección. Los aneurismas pueden ser hereditarios, sobre todo el tipo de aneurisma sacciforme múltiple.

Causas del aneurisma cerebral

Un alto porcentaje de los aneurismas cerebrales son congénitos, debidos a ciertas anormalidades en las paredes de los vasos sanguíneos. Son habituales en las personas con enfermedades genéticas, como los trastornos del tejido conjuntivo u otros trastornos circulatorios.


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¿Por qué se rompe un Aneurisma?

La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo.

manejo_anestesico_cirugia_aneurisma/causas_rotura_aneurisma_intracraneal

Complicaciones:

§  Vasoespasmo.
§  Resangrado.
§  Alteraciones electrocardiográficas (50-58%).
§  Hidrocefalia (20-60%).
§  Convulsiones (más del 13%).
§  Hipertensión arterial.
§  Hiponatremia (10- 34%).
§  Otras.

The Polio Crusade

THE POLIO CRUSADE IN AMERICAN EXPERIENCE A GOOD VIDEO THE STORY OF THE POLIO CRUSADE pays tribute to a time when Americans banded together to conquer a terrible disease. The medical breakthrough saved countless lives and had a pervasive impact on American philanthropy that ... Continue reading..http://www.pbs.org/wgbh/americanexperience/polio/

Erradicación de La poliomielitis

Polio Tricisilla Adaptada

March Of Dimes Polio History

Dr. Bruno

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A 41-year-old man developed an acute illness at the age of 9 months during which, following a viral illness with headache, he developed severe weakness and wasting of the limbs of the left side. After several months he began to recover, such that he was able to walk at the age of 2 years and later was able to run, although he was never very good at sports. He had stable function until the age of 18 when he began to notice greater than usual difficulty lifting heavy objects. By the age of 25 he was noticing progressive difficulty walking due to weakness of both legs, and he noticed that the right calf had become larger. The symptoms became more noticeable over the course of the next 10 years and ultimately both upper as well as both lower limbs had become noticeably weaker.

On examination there was wasting of the muscles of upper and lower limbs on the left, and massively hypertrophied gastrocnemius, soleus and tensor fascia late on the right. The calf circumference on the right exceeded that on the left by 10 cm (figure1). The right shoulder girdle, triceps, thenar eminence and small muscles of the hand were wasted and there was winging of both scapulae. The right quadriceps was also wasted. The wasted muscles were also weak but the hypertrophied right ankle plantar flexors had normal power. The tendon reflexes were absent in the lower limbs and present in the upper limbs, although the right triceps was reduced. The remainder of the examination was normal.

Figure 1

The patient's legs, showing massive enlargement of the right calf and wasting on the left

Questions

1
What is that nature of the acute illness in infancy?
2
What is the nature of the subsequent deterioration?
3
What investigations should be performed?
4
What is the differential diagnosis of the cause of the progressive calf hypertrophy?

Answers

QUESTION 1

An acute paralytic illness which follows symptoms of a viral infection with or without signs of meningitis is typical of poliomyelitis. Usually caused by one of the three polio viruses, it may also occur following vaccination and following infections with other enteroviruses.1 Other disorders which would cause a similar syndrome but with upper motor neurone signs would include acute vascular lesions, meningoencephalitis and acute disseminated encephalomyelitis.

QUESTION 2

A progressive functional deterioration many years after paralytic poliomyelitis is well known, although its pathogenesis is not fully understood.2 It is a diagnosis of exclusion; a careful search for alternative causes, for example, orthopaedic deformities such as osteoarthritis or worsening scoliosis, superimposed neurological disorders such as entrapment neuropathies or coincidental muscle disease or neuropathy, and general medical causes such as respiratory complications and endocrinopathies.3

QUESTION 3

Investigations revealed normal blood count and erythrocyte sedimentation rate and normal biochemistry apart from a raised creatine kinase at 330 IU/l (normal range 60–120 IU/l), which is commonly seen in cases of ongoing denervation. Electromyography showed evidence of denervation in the right APB and FDI with polyphasic motor units and complex repetitive discharges, no spontaneous activity in the left calf and large polyphasic units in the right calf consistent with chronic partial denervation. Motor and sensory conduction velocities were normal. A lumbar myelogram was normal. Magnetic resonance imaging (MRI) scan of the calves is shown in figure2.

Figure 2

Axial T1 weighted MRI scan (TR 588 ms, TE 15 ms) of the calves, showing gross muscle atrophy and replacement by adipose tissue on the left, and hypertrophy of the muscles on the right, with only minor adipose tissue deposition

QUESTION 4

The differential diagnosis of the progressive calf hypertrophy is given in the box.

Causes of calf muscle hypertrophy

Chronic partial denervation

  • radiculopathy

  • peripheral neuropathy

  • hereditary motor and sensory neuropathy

  • spinal muscular atrophy

  • following paralytic poliomyelitis

    Neuromyotonia and myokymia

  • Isaac's syndrome

  • generalised myokymia

  • neurotonia

  • continuous muscle fibre activity due to: chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy, Guillain Barre syndrome, myasthenia gravis, thymoma, thyrotoxicosis, thyroiditis

    Muscular dystrophies

    Myositis

    Infiltration

  • tumours

  • amyloidosis

  • cysticercosis

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